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大氣汙染監測--PM2.5

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一、化學成分
  細顆粒物的化學組成十分複雜,不同時間和空間, 細顆粒物的化學成分是不同的,不同化學組分的顆粒物對人體健康和大氣能見度的影響亦不相同,這些影響還與化學成分在顆粒物內部和表麵存在狀態有關。此外,不同來源的顆粒物,其化學組成有所不同,因此顆粒物的化學組成可用來進行顆粒物的來源分析。
細顆粒物的化學成分包括無機成分、有機成分、微量金屬元素、元素碳(EC)、生物物質(細菌、病菌、黴菌等)等。
  大氣中的含碳粒子是由有機碳(OC)和吸光的元素碳(EC)組成,元素碳的化學結構類似於不純的石墨,有機碳是細顆粒物中含量最高的組分。

二、主要來源
  顆粒物的成分很複雜,主要取決於其來源。主要有自然源和人為源兩種,但危害較大的是後者。
  自然源包括土壤揚塵(含有氧化物礦物和其他成分)海鹽(顆粒物的第二大來源,其組成與海水的成分類似)、植物花粉、孢子、細菌等。自然界中的災害事件,如火山爆發向大氣中排放了大量的火山灰,森林大火或裸露的煤原大火及塵暴事件都會將大量細顆粒物輸送到大氣層中。
  人為源包括固定源和流動源。固定源包括各種燃料燃燒源 ,如發電、冶金、石油、化學、紡織印染等各種工業過程、供熱、烹調過程中燃煤與燃氣或燃油排放的煙塵。流動源主要是各類交通工具在運行過程中使用燃料時向大氣中排放的尾氣。
  PM2.5可以由硫和氮的氧化物轉化而成。而這些氣體汙染物往往是人類對化石燃料(煤、石油等)和垃圾的燃燒造成的。在發展中國家,煤炭燃燒是家庭取暖和能源供應的主要方式。沒有先進廢氣處理裝置的柴油汽車也是顆粒物的來源。燃燒柴油的卡車,排放物中的雜質導致顆粒物較多。
  在室內,二手煙是顆粒物最主要的來源。顆粒物的來源是不完全燃燒、因此隻要是靠燃燒的煙草產品,都會產生具有嚴重危害的顆粒物,使用品質較佳的香煙也隻是吸煙者的自我安慰(甚至可能因為臭味較低,而造成更大的危害);同理也適用於金紙燃燒、焚香及燃燒蚊香。

三、存在危害

  雖然細顆粒物隻是地球大氣成分中含量很少的組分,但它對空氣質量和能見度等有重要的影響。與較粗的大氣顆粒物相比,細顆粒物粒徑小,富含大量的有毒、有害物質且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠,因而對人體健康和大氣環境質量的影響更大。研究表明,顆粒越小對人體健康的危害越大。細顆粒物能飄到較遠的地方,因此影響範圍較大。
  此外,細顆粒物對人體健康的危害要更大,因為直徑越小,進入呼吸道的部位越深。10μm直徑的顆粒物通常沉積在上呼吸道,2μm以下的可深入到細支氣管和肺泡。細顆粒物進入人體到肺泡後,直接影響肺的通氣功能,使機體容易處在缺氧狀態。
  人體呼吸器官本身就有很強的防禦粉塵(細顆粒物)進入和沉積體內的功能。細顆粒物進入肺部及人體的防禦機製如下:
  吸入空氣中的粉塵(細顆粒物),首先經過鼻毛格柵的阻濾,繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響,氣流方向和速度改變,在鼻腔及咽部形成渦流,塵粒(細顆粒物)受慣性作用,大於10μm的易撞擊而附著於上呼吸道壁上,這樣一般可阻濾吸入空氣中30~50%的粉塵(細顆粒物)。
  氣流進入下部呼吸道後,隨氣管、支氣管的逐級分支,氣流速度變得緩慢,氣流方向改變,氣流中的塵粒(細顆粒物)沉降附著於管壁的粘液膜上,粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部,隨痰排出體外,此部分阻留的粉塵多在 2~10μm大小。能進入肺泡的細顆粒物,多數小於 2μm,大部分被肺內吞噬細胞吞噬,通過覆蓋在肺泡表麵的一層表麵活性物質和肺泡的張弛活動,移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表麵再被移送出去。進入肺泡的細顆粒物隻有很小一部分被塵細胞(吞噬有細顆粒物的吞噬細胞)帶入肺泡間隔,經淋巴或血液循環而到達肺及人體的其它組織,引起生理病理作用。
  隻有吸入的細顆粒物數量過大,人體呼吸器官的防禦功能不能將其過濾、附著、阻留,或細顆粒物沉積於肺泡又不能完全清除時,才會在肺內沉積,從而從物理和化學兩個維度造成對人體的危害。物理上的異常導致塵肺病,化學上(有毒)的異常導致肺癌。
  在20世紀70年代,人們開始注意到顆粒物汙染與健康問題之間的聯係。在美國,每年由於顆粒物汙染造成的死亡人數約為22000-52000人(2000年數據),在歐洲這一數字則高達20萬。
2013年,許多研究已證實顆粒物會對呼吸係統和心血管係統造成傷害,導致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和過早死亡。
   顆粒物的大小決定了它們最終在呼吸道中的位置。較大的顆粒物往往會被纖毛和黏液過濾,無法通過鼻子和咽喉。然而,小於10微米的顆粒物即可吸入顆粒物(PM10),可以穿透這些屏障達到支氣管和肺泡。而小於2.5微米的顆粒物,細顆粒物(PM2.5),比表麵積大於PM10,更易吸附有毒害的物質。由於體積更小,PM2.5具有更強的穿透力,可能抵達細支氣管壁,並幹擾肺內的氣體交換。更小的微粒(直徑小於等於100納米)會通過肺部傳遞影響其他器官。
   其中,發表於《美國醫學會雜誌》的一項研究表明,PM2.5會導致動脈斑塊沉積,引發血管炎症和動 脈粥樣硬化,最終導致心髒病或其他心血管問題[3]。這項始於1982年的研究證實,當空氣中PM2.5的濃度長期高於10 μg/m3,就會帶來死亡風險的上升。濃度每增加10 μg/m3,總的死亡風險會上升4%,心肺疾病帶來的死亡風險上升6%,肺癌帶來的死亡風險上升8%。此外,PM2.5極易吸附多環芳烴等有機汙染物和重金屬,使致癌、致畸、致突變的機率明顯升高。
   最小的顆粒物(直徑小於等於100納米,合0.1微米)帶來的危害更為嚴重[4]。有證據表明這些顆粒物可以傳過細胞膜到達其他器官,包括大腦。有研究指出,這些微粒可能引發腦損傷(包括老年癡呆症)。值得注意的是,柴油發動機產生的微粒直徑通常在 100 納米(合0.1微米)左右。

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